lunes 08 de diciembre de 2025 - Edición Nº524

Salud | 17 jul 2025

Descubren molécula intestinal que causa aterosclerosis: posible cambio radical en el diagnóstico cardiovascular

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) identifican un metabolito producido por bacterias intestinales que provoca inflamación arterial y acelera la aterosclerosis, origen de la mayoría de enfermedades cardiovasculares. El hallazgo podría cambiar la forma de diagnosticar y tratar esta afección silenciosa.


Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo, y en la mayoría de los casos se originan en la aterosclerosis, un proceso progresivo de endurecimiento y estrechamiento de las arterias debido a la acumulación de grasa e inflamación en sus paredes.

Ahora, un equipo científico del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha dado un paso clave para entender su origen: han descubierto un metabolito producido por la microbiota intestinal que no solo está presente en personas con aterosclerosis activa, sino que la causa directamente.

 Un hallazgo publicado en Nature

Los resultados, publicados en la revista científica Nature, identifican al propionato de imidazol (ImP) como el compuesto protagonista. Esta molécula es producida exclusivamente por bacterias intestinales, y su presencia en la sangre se ha asociado con la aparición de placas arteriales, incluso en personas que no presentan síntomas aparentes.

“Su detección en sangre podría revolucionar el diagnóstico temprano de la enfermedad”, señala Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC.

Actualmente, las pruebas para detectar aterosclerosis requieren imágenes médicas avanzadas, que son costosas y poco accesibles. En cambio, medir los niveles de ImP en sangre podría permitir diagnósticos precoces y masivos, sin necesidad de equipos complejos.

 Un agente causal, no solo un marcador

Además de ser un posible marcador diagnóstico, el ImP activa el receptor imidazolínico tipo 1 (I1R), generando una respuesta inflamatoria que acelera el proceso aterosclerótico, explicó Iñaki Robles-Vera, otro de los autores del estudio.

“El ImP no solo está elevado: es un agente causal”, puntualiza el investigador.

 Hacia un tratamiento personalizado

Según David Sancho, líder del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y coordinador del trabajo, este descubrimiento abre nuevas vías terapéuticas.

Se ha comprobado en modelos animales que bloquear el receptor I1R detiene la acción inflamatoria del ImP y reduce la progresión de la enfermedad, especialmente cuando se combina con tratamientos tradicionales contra el colesterol alto.

Combinar el bloqueo del ImP con estatinas puede tener un efecto sinérgico”, apunta Sancho.

 Futuro del diagnóstico cardiovascular

Este avance científico permite mirar hacia una medicina más personalizada y preventiva. En lugar de centrarse solo en el colesterol, los médicos podrían identificar a personas en riesgo mediante análisis de sangre que midan el nivel de ImP, antes de que la enfermedad se manifieste.

“En el CNIC ya trabajamos en el desarrollo de fármacos que bloqueen los efectos del ImP”, afirman los autores.

 Colaboración internacional y respaldo científico

Además del CNIC, han participado instituciones de investigación españolas e internacionales. El proyecto ha sido financiado por organismos como el Consejo Europeo de Investigación, el Ministerio de Ciencia e Innovación de España y la Fundación “la Caixa”.

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